時間:2012-12-05 來源:武漢網whw.cc 作者:whw.cc 我要糾錯
艾滋病是人體傳染了人類免疫缺點病毒(hiv),又稱艾滋病病毒所致使的流行癥,值得一提的是,hiv自己并不會激發任何疾病,而是當免疫系統被hiv粉碎后,人體因為掉去抵擋能力而傳染其他的疾病致使滅亡!通俗地講,艾滋病就是人體的免疫系統被艾滋病病毒粉碎,令人體對要挾生命的各類病原體損失了抵擋能力,從而發生多種傳染或腫瘤,最后致使滅亡的一種嚴重流行癥,這種病毒畢生傳染,粉碎人的免疫系統,令人體損失抵擋各類疾病的能力,當艾滋病病毒傳染者的免疫功能遭到病毒的嚴重粉碎,以致不克不及保持最低的抗病能力時,傳染者便成長為艾滋病病人,跟著人體免疫力的降低,人會愈來愈頻仍地傳染上各類致病微生物,并且傳染的水平也會變得愈來愈嚴重,最終會因各類復合傳染而致使滅亡,艾滋病首要經由過程血液,不合法的性行為,吸毒和母嬰遺傳四種路子傳布。
一, hiv傳染對cd4t淋巴細胞的影響
hiv病毒為逆轉錄病毒,所以遺傳信息存在于兩個不異的rna單鏈模板中,該病毒能連系人類具有cd4+受體的細胞,出格是和cd4t輔助淋巴細胞相連系,還能與神經細胞概況的半乳糖神經酰胺連系,逆轉錄酶可將病毒rna逆轉錄為dna,然后dna再與人類基因相整合,病毒dna序列被傳染細胞及其子代細胞畢生攜帶。
hiv進入人體后能選擇性地加害有cd4受體的淋巴細胞,以cd4t淋巴細胞為主,當hiv的包膜卵白gp120與cd4t淋巴細胞概況的cd4受體連系后,在gp41透膜卵白的協助下,hiv的膜與細胞膜相融會,病毒進入細胞內,當病毒進入細胞內后敏捷脫去外殼,為進一步復建造好籌辦,最近研究表白,hiv進入細胞內除cd4受體外,還需要細胞概況的卵白酶同gp120的v3環發生彼此感化才能完成。
hiv病毒在宿主細胞復制起頭,起首二條rna在病毒逆轉錄酶的感化下逆轉為dna,再以dna為模板,在dna多聚酶的感化下復制dna,這些dna部份存留在細胞漿內,進行低程度復制,部份與宿主細胞核的染色質的dna整合在一路,成為前病毒,使傳染進入暗藏期,顛末2-10年的暗藏性傳染階段,當受染細胞被激活,前病毒dna在轉錄酶感化下轉錄成rna,rna再翻譯成卵白質,顛末裝配后形成大量的新病毒顆粒,這些病毒顆粒釋放出來后,繼續進犯其他cd4t淋巴細胞,大量的cd4+t淋巴細胞被hiv進犯后,細胞功能被侵害和大量粉碎是aids患者免疫功能缺點的原因。
hiv傳染cd4+t淋巴細胞后,起首引發細胞功能的障礙,表示有對可溶性抗原如破感冒毒素的辨認和反映存在缺點,固然對有絲割裂原植物血凝素(pha)的反映依然正常,細胞因子發生削減,il-2r表達削減和對b淋巴細胞供給輔助能力降低等,當艾滋病試紙hiv病毒在宿主細胞內大量滋生,致使細胞的消融和分裂,hiv在細胞內復制后,以芽生體例釋出時可引發細胞膜的毀傷,因為hiv可按捺細胞膜磷脂的合成從而影響細胞膜的功能,致使細胞病變,hiv還可以傳染骨髓干細胞致使cd4+t淋巴細胞削減。
當受hiv傳染的cd4+t淋巴細胞概況存在的gp120發生表達后,它可以與未傳染的cd4+t淋巴細胞cd4份子連系,形成融會細胞,從而改變細胞膜的通透性,引發細胞的消融和粉碎,游離的gp120也能夠與未傳染的cd4+t淋巴細胞連系,作為抗體介導依靠性細胞毒感化的抗原,使cd4+t淋巴細胞成為靶細胞,受k細胞進犯而毀傷,gp41透膜卵白,能按捺有絲割裂原和抗原刺激淋巴細胞的增殖反映,從而使cd4+t淋巴細胞削減,hiv傳染后一般起首呈現cd4t淋巴細胞輕度至中度降低,該細胞總數可延續數年不變,反映病毒為免疫應對所按捺,歷經一段時候后, cd4+t細胞逐步進行性下降,表白病毒逐步逃走了免疫應對的節制,當cd4+t淋巴細胞一旦下降至0.2×109/l(200細胞/μl)或更低時,則便可呈現機遇性傳染。
二,hiv傳染對其他免疫細胞的影響,
hiv傳染而至免疫功能的侵害,不但是cd4+t淋巴細胞被粉碎,其他免疫細胞也分歧程的遭到影響。
(一艾滋病檢測試紙)單核巨噬細胞:因其概況也具有cd4受體,所以也易被hiv加害,但其傳染率遠遠低于cd4+t淋巴細胞,研究發現被hiv傳染的單核巨噬細胞有播散hiv傳染的感化,它可以攜帶hiv進入中樞神經系統,在腦細胞中受hiv傳染的首要是單核— 巨噬細胞,如小膠質細胞,hiv傳染的單核— 巨噬細胞釋放毒性因子可以侵害神經系統,當必定數目的單核— 巨噬細胞功能受損時,就會致使機體抗hiv傳染和其他傳染的能力降低,而且cd4+t淋巴細胞功能受損,也和單核— 巨噬細胞功能侵害有關。
(二)cd8+t淋巴細胞:cd8+t淋巴細胞有對hiv特異的細胞消融能力,在hiv傳染早期,具有按捺病毒復制和傳布感化,當cd8+t淋巴細胞功能受損時hiv傳染者病情成長,在hiv傳染的進展期,hiv-1特異的細胞毒t淋巴細胞(ctl)的數量進行性削減,申明cd8+t淋巴細胞對hiv特異的細胞消融活力的損失,可能與ctl削減有部份關系,hiv選擇性變異和因為cd4+t淋巴細胞的粉碎也是促使hiv特異性細胞消融活力損失的原因。
(三)b淋巴細胞:hiv傳染后,可經由過程多克隆抗體激活b淋巴細胞,使外周血液中b淋巴細胞數目增添,排泄免疫球卵白,使igg和igm的程度增高,同時b淋巴細胞對新抗原刺激的反映性降低,是以,在hiv傳染進展時,化膿性傳染增添,而對流感a病毒疫苗和乙肝疫苗的抗體反映降低,hiv傳染,b淋巴細胞多源活化的機制不明,多是因為缺乏正常t細胞的調理,b淋巴細胞被epstein-barr病毒激活階段,或hiv直接激活b淋巴細胞。
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